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Nicholas Justice obtained a B.A. from the University of California at Berkeley, with a major in Molecular and Cellular Biology and a minor in Philosophy. He completed honor’s thesis undergraduate work with John Ngai studying the olfactory system in zebrafish. Moving across the bay to San Francisco, he completed his graduate studies in Neuroscience at the University of California, San Francisco (UCSF). He studied in the lab of Yuh Nung Jan where he wrote his Ph.D. dissertation on mechanisms of neural cell fate specification in果蝇Melanogaster。为了进行博士后培训，尼克搬到了圣地亚哥的萨尔克学院，在那里他在Wylie Vale学习，并了解了身体对压力的反应的复杂性。然后，他在贝勒医学院（Baylor Medicine of Medicine）的教练中移居休斯敦（Houston），研究了阿尔茨海默氏病的压力，然后接受了IMM的教师职位。

教育

博士后研究员
圣地亚哥的萨尔克学院
博士
加利福尼亚大学旧金山

兴趣范围

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压力在阿尔茨海默氏病发病机理中的作用

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压力在阿尔茨海默氏病发病机理中的作用

Recent evidence suggests that the presence of anxiety and depression, or elevated cortisol, at the earliest stages of Alzheimer’s disease (AD) predict accelerated disease progression. While the negative consequences of high levels of cortisol on neuronal function and survival have been understood for many years, little is known about why this system becomes over-active in AD or in other neurodegenerative diseases. We aim delineate the mechanisms of stress pathway disruption in AD. This will provide important clues on how stress biology interacts with neurodegenerative disease to produce neuropsychiatric co-morbidities such as late-life depression, increased anxiety and even PTSD. Our long term goal is to demonstrate that pharmacologically targeting the CRF system is a viable option to treat anxiety-related features of neurodegenerative disease and to potentially limit the progression of these debilitating diseases.

Projects:

  • 阿尔茨海默氏病中CRF系统扰动的机制
  • CRF神经元对有毒淀粉样物种的反应的体外表征
  • CRF系统的表征小鼠突变APP蛋白的特异性错误表达
  • Tracing of CRF circuitry in AD model animals
  • PTSD和阿尔茨海默氏病的巧合
  • 为什么AD模型动物对PTSD样诱导更敏感？
  • PTSD样诱导如何影响AD的进展？
  • 定义响应压力的神经元电路
  • 中央自主电路的光遗传操作 - 对内分泌和行为反应的影响
  • 控制HPA轴活动的新局部电路的光学遗传表征
  • 中央自主系统内的跟踪电路连接

出版物

出版信息

REFERENCES

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