2. 实验室的约翰·哈根博士。

实验室的约翰·哈根博士。

概述

的实验室的博士约翰·哈根有两个主要的研究兴趣,我们寻求翻beplay苹果手机能用吗译研究发现诊所改善人类健康:

  1. 定义遗传因素导致颅内动脉瘤使用临床基因组学和动物模型
  2. 理解小分子核糖核酸的作用及其转录后的监管机构发展,正常生理和疾病,强调LIN28 / let-7通路和3 ' RNA uridylation

Hagan博士获得匹兹堡大学博士学位后在葆拉·格拉博夫斯基博士。他在美国国家癌症研究所博士后训练和科林·斯图尔特博士,美国俄亥俄州立大学医学中心和卡罗博士,最后,在哈佛医学院和理查德•格里高利博士。到目前为止,Hagan博士的研究已经被引用beplay苹果手机能用吗超过10000次。

发表作品的完整列表(从2004年开始,n = 47岁> 10000年引文,h指数= 34,i10-index = 39, e-index = 94,出版指标通过谷歌学术搜索):

https://scholar.google.com/citations?user=rA8z4gUAAAAJ

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/john.hagan.1/bibliography/public/

约翰·哈根,博士。

颅内动脉瘤的研究beplay苹果手机能用吗

一个颅内动脉瘤(IA)是脑动脉壁薄弱部位,导致异常扩张的破裂导致蛛网膜下腔出血(SAH),出血性中风的一个主要原因。由于早期发病的年龄和高死亡率,SAH >占25%年岁以下的所有中风患者失去了65年。尽管治疗的进步,SAH死亡率是40%,只有一半的幸存者回到独立生活。有一个可怕的需要了解IA的遗传和分子基础通过早期治疗干预改善临床结果。遗传因素扮演了一个重要的角色在IA发病机理,说明了全基因组关联研究(GWAS) IA-predisposing遗传综合征、家庭研究,和鼠标研究。beplay苹果手机能用吗值得注意的是,传统的GWAS关注常见变异(小等位基因频率≥5%),罕见变异大小姐效果就是明证IA家庭与常染色体显性遗传疾病。到目前为止,IA-predisposing综合症和位点牵连GWAS仅占一半以上IA的遗传。

Hagan博士的颅内动脉瘤的研究重点是利用人类遗传学临床和动物模型发beplay苹果手机能用吗现小说的基因突变导致颅内动脉瘤发展和定义提供通路的疾病潜在的治疗靶点。与多个合作者值得注意的是,最近的beplay苹果手机能用吗研究已经确定了THSD1作为善意IA-causing基因的突变会导致颅内动脉瘤在家族和散在病例的证据斑马鱼和转基因小鼠模型。最近,我们分析了额外的大型家庭至少有四个人受到疾病的影响,使用全外显子组测序识别额外的候选基因。未来研究计划利用全基因组测序在家庭和我们大病人队列分析的基因组全面识别候选基因与疾病相关联。

beplay苹果手机能用吗研究成果在定义小说颅内动脉瘤疾病突变

由于颅内动脉瘤通常无症状,直到他们毁灭性的破裂,异常很难招募大量病人队列。与神经科学研究库合作,克服这一障碍,通过十年长期寻求招收大量的患者以及他们的家beplay苹果手机能用吗庭成员和知情同意。

Hagan实验室图片1

我们使用尖端技术包括全外显子组测序来定义在家庭与疾病相关的基因突变与因果关系的证据使用动物模型。作为原理验证阶段,我们最近发现特定THSD1基因的突变会导致颅内动脉瘤的病理生理学研究使用全外显子组测序和斑马鱼和小鼠模型。beplay苹果手机能用吗通过检查特征,明确患者群和家庭受到这种类型的动脉瘤,我们已确定第一个基因导致在一个大家庭,然后将这一发现扩展到其他病人和家庭无关。为此,我们100多人参加影响家庭和临床特征超过500 IA(颅内动脉瘤)渊源者。通过执行全外显子组测序在一个大家庭,我们能够揭示隔离胡说八道THSD1突变。

额外THSD1突变被指出在8渊源者无关,家族和零星的。Thsd1丧失在斑马鱼和小鼠被用于研究在活的有机体内分析和功能研究进行了使用一个体外内皮细胞模型。我们发现Thsd1丧失导致斑马鱼和小鼠大脑出血(局部蛛网膜下腔的老鼠)和增加死亡率。机械化,THSD1损失受损内皮细胞基底膜的粘着斑。这些粘附的缺陷可以通过表达野生型THSD1获救但不是THSD1突变体中确定颅内动脉瘤患者。这些发现颅内动脉瘤发病机制提供了新的见解和新的理解THSD1的整体功能,蛋白质,差的特点。

Hagan实验室图2Hagan实验室图片3

3 ' RNA Uridylation LIN28 / let-7通路

beplay苹果手机能用吗Hagan实验室的研究集中在理解角色的3 ' RNA uridylation(小分子核糖核酸和mrna)基因表达调控和翻译这些发现新的癌症疗法。微工作主要围绕LIN28 / let-7通路在癌症中扮演关键角色,葡萄糖代谢,组织修复、重组(即。诱导多能干细胞的生成)。

实验室正在积极追求理解小分子核糖核酸及其监管机构在癌症的作用,目的是开发下一代疗法。Hagan博士已经证明了原癌基因LIN28压制肿瘤抑制let-7小分子核糖核酸。LIN28过度和let-7镇压与不良预后相关的癌症类型,包括多形性成胶质细胞瘤,成神经管细胞瘤、神经母细胞瘤、非典型畸形/杆状的肿瘤,多发性骨髓瘤,肝癌、乳腺癌、卵巢癌、结肠癌。通过let-7 LIN28依赖机制被认为促进癌症预后差通过促进抵抗一些前线癌症治疗包括电离辐射和多种化疗药物。对于LIN28A,这原癌基因需要TUTase ZCCHC11镇压let-7通过3 ' RNA uridylation生源论。终端Uridylyl转移酶(TUTase)负责3 '的酶RNA uridylation给治疗和有吸引力的目标。正在努力目标LIN28 / let-7途径改善病人的结果。

额外的函数TUTases ZCCHC11和ZCCHC6被金酒毒性胃病的实验室报告。具体地说,他们发现,这些酶腺苷酸mrna uridylate很多,导致增强的退化。这个观察是一致的与我们的未发表的数据,我们发现许多肿瘤抑制基因调控负面Zcchc11,独立于Lin28 / let-7通路。也有证据表明,TUTase抑制剂可能是有益的其他疾病和特定的癌症类型独立LIN28 / Let-7通路。

这一发现的临床意义如下ZCCHC11和E2F1are双基因分类器预测乳腺癌预后差,独立于肿瘤亚型和LIN28状态。因此,我们试图定义特定的与癌症相关的基因表达的变化在调节ZCCHC11水平和了解机械化一些信使RNA专门RNA uridylation 3 '的目标。

Hagan实验室图片4
Hagan实验室图片5

约翰·哈根博士也导致项目理解microRNA在脑膜瘤的作用,占20%的中枢神经系统肿瘤。以前,约翰·哈根博士与多伦多儿童医院的研究人员定义了微rna表达签名在成神经管细胞瘤,最常见的儿童beplay苹果手机能用吗脑癌,分类成神经管细胞瘤亚型和分层疾病的结果。

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#= =贡献

* =相应或共同通讯作者

书的章节

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专利

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专利(与专利商标局提交了5月25日,2022)

  1. 发明者:董h . Kim Yuanqing燕,举行鲁伊,甄徐,约翰·p·哈根。为描述THSD1函数方法和试剂。美国临时申请。:63/296,817
  2. 发明者:董h . Kim举行鲁伊,甄徐,约翰·p·哈根。自噬作为颅内动脉瘤的治疗目标。美国临时申请。:63/296,820
  3. 发明者:董h . Kim举行鲁伊,甄徐,约翰·p·哈根。Podosomes作为颅内动脉瘤的治疗目标。美国临时申请。:63/296,821
  4. 发明者:董h . Kim举行鲁伊,甄徐,约翰·p·哈根。TGF-β作为颅内动脉瘤的治疗目标。美国临时申请。:63/296,825